Osmoottinen punasolujen resistenssi

osmoottinen punasolujen resistenssi on mitta siitä, kuinka voimakkaasti punasoluja ympäröivät kalvot kestävät osmoottisen painegradientin. Punasolujen puoliläpäisevissä membraaneissa syntyy osmoottinen osittainen paine, kun niitä ympäröi suolaliuos, joka on alle sen oman (fysiologisen) suolakonsentraation 0,9 prosenttia. Punasolut ottavat veden osmoosin kautta, turpoavat, ja ne, jotka todennäköisimmin purskautuvat, ovat alhaisimmat osmoottisissa punasoluissa.

Mikä on osmoottinen punasolujen resistenssi?

Vesipitoiset liuokset, joissa on eri konsentraatioita liuenneita aineita, kehittävät osmoottisen painegradientin, kun ne erotetaan toisistaan ​​puoliläpäisevän kalvon avulla. Liuoksella, jolla on korkeampi konsentraatio, aineilla on taipumus siirtyä liuokseen, jolla on alhaisempi konsentraatio pitoisuusgradientin kompensoimiseksi. Jos läpäisevää kalvoa pääosin isommille ainemolekyyleille, esimerkiksi NaCl (pöytäsuola), on vaikea kulkea, pienet vesimolekyylit (H2O) siirtyvät sen sijaan heikosta voimakkaampaan liuokseen.

Erytrosyyteissä, joita ympäröi myös puoliläpäisevä membraani, sama vaikutus tapahtuu osmoosin kautta. Jos punasolut, punasolut, ympäröivät suolaliuoksella, jonka pitoisuus on alle heidän oman sytoplasmansa noin 9 prosenttia (hypotoninen liuos), syntyy osmoottinen osittainen painegradientti. Tämä tarkoittaa, että vesi ympäröivästä liuoksesta tulee punasoluihin osmoosin välityksellä, koska suolamolekyylit voivat kuljettaa puoliläpäisevän membraanin vain ulkopuolelle suurilla vaikeuksilla.

Punasolut turpoavat veden pääsyn vuoksi purskepisteeseen, prosessi, jota kutsutaan hemolyysiksi. Nopeus, jolla punasolut laajenevat ja räjähtää, kun niitä ympäröi suolaliuos, jolla on määritelty pitoisuus, on niiden osmoottisen punasolujen vastusmitta. Mitä lyhyempi aika purskeeseen vie, sitä alhaisempi on sen osmoottinen vastus.

Toiminto ja tehtävä

Osmoottisesti säännelty aineiden vaihto punasolujen ja ympäröivän veriplasman välillä on yksi päärooleista hiilidioksidin vaihdossa happea ja hapen välillä hiilidioksidiksi kapillaareissa.

Erytrosyyttejä ympäröivän puoliläpäisevän membraanin luonne on erityisen tärkeä. Kalvon koostumuksen muutos vaikuttaa aineiden osmoottiseen vaihtoon ja punasolujen toimintaan. Muutos solukalvon koostumuksessa voi johtaa kalvon läpäisevyyden laskuun tai lisääntymiseen. Molemmilla ilmiöillä voi olla haitallinen vaikutus punasolujen toimivuuteen.

Epäsuorat todisteet kalvojen luonteesta ja punasolujen osmoosikapasiteetista annetaan niiden osmoottisella resistenssillä, joka voidaan mitata erityisillä menetelmillä. Esimerkiksi noin kaksikymmentä koeputkea valmistetaan suolaliuoksella kasvavilla konsentraatioilla isotoniseen pitoisuuteen 0,9 prosenttia. Joitakin koeputkiin tiputetaan muutama tippa verta ja jätetään seisomaan. 24 tunnin kuluttua liuoksen lievä punainen väri osoittaa pitoisuuden, jonka sisällä punaisten verihiutaleiden ensimmäinen liukeneminen tapahtui.

Koeputkissa, joissa on vähemmän väkevöityjä suolaliuoksia, punainen väri vahvistuu, koska suurempi osa punasoluista on puhjennut ja karkaava hemoglobiini on sekoittunut suolaliuokseen. Koeputki, johon ei ole muodostunut punasolujen sedimenttiä, vastaa sitä koeputkea, jolla on pitoisuus, jonka alapuolella kaikki punasolut on hajotettu.

24 tunnin sisällä alkavan erytrosyyttien hajoamisen viitearvot ovat suolaliuospitoisuus 0,46 - 0,42 prosenttia. Erytrosyyttien täydellisen hajotuksen arvot 24 tunnin jälkeen ovat terveillä ihmisillä 0,34 - 0,30 prosenttia.

Hemolyyttisessä anemiassa ja ns. Spheroosisoluanemiassa patologisesti vähentyneen osmoottisen punasolujen resistenssin määrittämisellä on tärkeä merkitys diagnostiikkatyökaluna. Muiden hemolyyttisten sairauksien, kuten perinnöllisten sairauksien, talasemia, sirppisoluanemia ja muut, joissa osmoottisen punasolujen vastustuskyky kasvaa, diagnoosissa resistenssin määrittämisellä on vähemmän tärkeä merkitys, koska näille spesifisille kliinisille kuville on saatavissa parempia diagnostisia vaihtoehtoja.

Sairaudet ja vaivat

Yksi tunnetuimmista sairauksista, joihin liittyy osmoottisen punasolujen resistenssin lisääntyminen, on talasemia. Se on perinnöllinen sairaus, jota esiintyy monissa muodoissa lievällä ja vakavalla kululla ja joka perustuu geneettisiin muutoksiin. Yleisin variantti on beetatalassemia. Mielenkiintoista on, että syy-geneettiset viat ovat erityisen yleisiä Etelä-Euroopassa, arabimaissa ja Saharan eteläpuolisessa Afrikassa, klassisilla malarian alueilla. Luultavasti siksi, että talassemia antaa potilaille etuja malarian voittamisessa.

Thalassemia lyhentää punasolujen elinaikaa siten, että keholla on lisääntynyt tuotantoprosentti tämän kompensoimiseksi, mikä voi olla hengenpelastus malariatapauksissa uusien punasolujen nopeutetun tarjonnan vuoksi. Talassemiaa sairastavien ihmisten alhainen selviytymisetu tiettyihin malarian muotoihin verrattuna on suosinut malarian alueiden geneettisiä vikoja populaatigeneettisestä näkökulmasta ja johtanut lievään geneettiseen siirtymiseen.

Sirppisoluanemia on toinen perinnöllinen sairaus, johon liittyy lisääntynyt osmoottinen punasoluresistenssi. Sitä laukaisevat geneettiset viat, jotka johtavat vialliseen hemoglobiiniin, ns. Sirppisoluhemoglobiiniin, joka sen sisältämien kuitujen vuoksi johtaa kohoumiin ja tukkeisiin suoneissa.

Raudanpuutteen aiheuttamat anemiat johtavat myös osmoottisten punasolujen vastustuskyvyn lisääntymiseen. Ne voivat johtua vamman aiheuttamasta liiallisesta verenhukka, verenmuodostuksen häiriöstä tai punasolujen liiallisesta hajoamisesta.

Niin kutsuttu pallomainen soluanemia on myös perinnöllinen ja ilmenee osmoottisen punasolujen resistenssin vähenemisenä, koska normaalisti litistyneet ja koverat punasolut ottavat pallomaisen muodon väärin muodostuneen sytoskeleton takia ja ovat jo vahingoittuneet pernassa kohti hemolyysiä.