TBE-virus

TBE-virus on aikaisen kesän meningoenkefaliitin (TBE) aiheuttaja. Tikkua pidetään flunssamaisen sairauden päävektorina. Kurssi on hyvin vaihteleva. Pahimmassa tapauksessa hermosto voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita ja jopa pitkäaikaisia ​​vaurioita.

Mikä on TBE-virus?

TBE (alkukesän meningoenkefaliitti) on yksi ilmoitettavista tartuntataudeista Saksassa. Sen aiheuttava virus on peräisin Flaviviridae-perheestä. Sen rakenne koostuu yhdestä, vaippa-RNA-juosteesta. TBE: tä on kolme alalajia: Kaukoidän alatyyppi, Länsi-alatyyppi ja Siperian alatyyppi.

Luonnollisena välivaiheen isäntänä virus käyttää hyönteisiä kuljettamiseen lopulliselle isännälle. Puukot välittävät TBE-viruksen pääasiassa ihmisille saastuneen syljen kautta veriateriansa aikana. TBE-virus liittyy läheisesti dengue- ja keltakuumeen.

Pelkästään Saksassa ihmiset sairastuvat vuosittain 3-numeroisella alueella. Terveysvaikutusten erittäin vaihtelevan laajuuden vuoksi kaikkia tapauksia ei rekisteröidä. Alussa oireet ovat myös erittäin epäspesifisiä. Usein ei kuitenkaan ole tautia siitä huolimatta, että taudinaiheuttaja pääsee verenkiertoon.

Inkubointijakso on noin yksi - kolme viikkoa, kunnes ensimmäiset taudin merkit ilmestyvät. Aikaeron ja epäspesifisten oireiden takia on olemassa sekaannuksen riski tavallisen kesäinfluenssan kanssa. Usein viruksen kosketus immuunijärjestelmään jää täysin huomaamatta.

Tärkein kantaja on takki, jota kutsutaan tavalliseksi puukiksi (Ixodes ricinus). Väli-isäntien joukossa on lukuisia lajeja, jotka kantavat myös taudinaiheuttajaa. Nahkapuikko-suvun jäsenet (Argas ja Ornithodorus) ovat toisinaan saaneet tartunnan.

Tapahtumat, jakauma ja ominaisuudet

Ensimmäinen havaittu TBE-tapaus oli vuodelta 1931. Saarlandin Neunkirchenin metsätyöntekijät sairastuivat halvaantumisen oireisiin punkin pureman jälkeen. TBE-virus eristettiin ja luetteloitiin ensimmäistä kertaa vuonna 1949.

Suojaavan viruksen vaipan pääkomponentit ovat proteiinien vaippaproteiini E, ydinproteiini C ja membraaniproteiini. Kaukoidän alatyyppiä pidetään edelleen TBE-viruksen vaarallisimpana edustajana. Letaalisuus tässä variaatiossa on 20 prosenttia. Sen jakelualue ulottuu Venäjältä Kiinaan, Koreaan ja Japaniin.

Euroopassa hallitsee vähemmän vaarallinen länsimainen alatyyppi, ja tartunnan saaneiden kuolemantapausten lukumäärä on vain 2 prosenttia. Kun punkki puree riskialueille, se ei tarkoita tartuntaa. Arvioiden mukaan infektioaste on 1: 150. Vain 30 prosentilla kärsineistä kärsii onnistunut patogeeninfektio. Suurin osa heistä on miehiä. Vain joka kolmas uhri on nainen. Tämä taipumus voidaan havaita myös kuolemantapauksissa. Kaiken kaikkiaan miespuoli on selvästi edellä 75 prosentin osuudella. Vanhemmilla yli 50-vuotiailla ihmisillä voidaan havaita pidempien ja vakavampien sairauksien kertyminen.

Saksassa on lisääntynyt tartuntariski eteläisissä osavaltioissa. Robert Koch -instituutin mukaan Bavariaa, Baden-Württembergia sekä Hessenin ja Rheinland-Pfalzin eteläosia pidetään riskialueina. Tässä TBE-tartunnan todennäköisyys on mitattavissa keskimäärin.

Yleensä taudinaiheuttajan leviäminen punkkipopulaatioissa kattaa suuren osan Euroopasta ja keskittyy keskustaan ​​ja itään. Loisilla on taipumus harhata ruohoa ja pensaita keväällä ja alkukesästä. Metsäalueet ja yksityiset puutarhat tarjoavat heille lukuisia suojavaihtoehtoja. Teoriassa tartunnan vaara on kaikkialla ulkona. Lyhyillä vaatteilla varustetun vapaa-ajan aktiviteetit tarjoavat siis optimaalisen kohteen punkkien hyökkäykseen. Siksi on suositeltavaa etsiä punkkeja luonnossa oleskelun jälkeen ja poistaa ne tarvittaessa punkin pinsetillä tai muilla apuvälineillä.

Toissijaisena tartunnan lähteenä sairaiden eläinten tartunnan saaneet maitotuotteet ovat vaarallisia.Raakamaitotuotteiden kulutus johtaa sairauksiin, jos TBE-taudinaiheuttajia esiintyy riittävästi suun kautta. Pastörointi tarkoittaa, että tartunnan todennäköisyys Saksan alueella on erittäin pieni. Tapausten endeeminen kertyminen jokialueiden riskialueille on silmiinpistävää. Syy tähän yhteyteen on edelleen epäselvä.

Sairaudet ja vaivat

Huolimatta tilastollisesti alhaisesta tartunnan mahdollisuudesta vakavilla seurauksilla, alkukesän meningoenkefalitis on vakava sairaus. Tartunnan saaneet kattavat laajan spektrin oireita vakavuuden ja keston suhteen.

Ensimmäisessä vaiheessa pääominaisuudet ovat väsymys, pahoinvointi sekä päänsärky ja ruumiin kipu, jotka liittyvät kuumeeseen. Aluksi ominaisuudet ovat samanlaisia ​​kuin tavallisella kesäinfluenssalla. Suurimman osan ajasta tämä intensiteetti säilyy ja tauti lamaantuu myöhemmin.

Toinen puhkeaminen voi tapahtua muutamaa viikkoa myöhemmin. Toiseen vaiheeseen saapuessaan keskushermosto vaikuttaa. Lisääntynyt kuume ja voimakkaat päänsärky ovat tyypillisiä. Siellä on myös jäykkä kaula. Nämä oireet liittyvät usein suoraan aivokalvontulehdukseen (aivokalvontulehdukseen). Erityisen vaikeissa tapauksissa tulehduksen keskittyminen leviää selkäytimeen ja aivoihin. Myös hermojuuret kärsivät.

Ensimmäiset merkit epäonnistumisesta aisti- ja motorisilla alueilla ovat seuraus. Puhehäiriöitä ja nielemisvaikeuksia voi esiintyä. Eri kehon osien halvaus ja psykologiset vaikutukset esiintyvät riippuen tartunnan sijainnista aivoissa ja selkäytimissä.

Kuolleisuus vaikeissa tapauksissa on noin 30 prosenttia. Tämä tarkoittaa, että tämän taudin vaiheen ihmisillä on huonoimmat mahdollisuudet parantua. Täydellinen toipuminen kaikista tärkeimmistä oireista ja pitkäaikaisvaikutuksista tapahtuu noin jokaisella viidestä pitkäaikaispotilaasta.

Lähes puolet kaikista sairastuneista on elävä elämässä, jolla on kroonisia TBE-jälkiseurauksia. Neurologiset vauriot ovat etualalla. Vakavuudesta riippuen ne ilmaisevat hengitysvaikeuksia, tunnottomuutta ja tasapainotunnon häiriöitä. Halvaus ja puhehäiriöt voivat jatkua. Toisinaan kaikki valitukset voivat kuitenkin parantua spontaanisti.