Fibrocyte

fibrosyyttien ovat osa sidekudosta. Ne ovat yleensä lepotilassa ja niissä on epäsäännölliset lisäykset, jotka yhdistyvät muiden fibrosyyttien lisäisiin, mikä antaa sidekudokselle kolmiulotteisen lujuuden. Tarvittaessa, esimerkiksi mekaanisen vamman jälkeen, fibrosyytit voivat “herätä” levostaan ​​ja muuntua takaisin fibroblasteiksi jakamalla jakautumalla solunulkoisen matriisin komponenttien syntetisoimiseksi solujenvälisessä tilassa.

Mikä on fibrosyytti?

Fibrosyytit ovat sidekudoksen liikkumattomia soluja ja siten osa solunulkoista matriisia. Pääpiirteet ovat epäsäännölliset lisäykset, jotka voivat olla yhteydessä muiden fibrosyyttien lisäisiin ns. Tiukkojen ja rakojen liitosten muodossa ja antaa siten sidekudokselle kolmiulotteisen rakenteen.

Tiheille liitoksille on ominaista kapeat membraaniproteiinien nauhat, jotka ympäröivät solut toisiaan siten, että naapurisolujen membraanien välille syntyy erittäin läheinen kosketus, joka samalla edustaa diffuusioestettä. Sitä vastoin rakoyhteyksissä kahden solun välillä ei ole suoraa kalvokosketusta. Kalvot pidetään noin 2 - 4 nanometrin etäisyydellä, mutta ne on liitetty toisiinsa proteiineilla valmistetuilla liittimillä, jotka myös sallivat tietyn aineiden vaihdon, mukaan lukien lähettiaineet.

Toisin kuin fibroblastit, joista ne ovat johdettu, fibrosyytit ovat lähes biologisesti inaktiivisia. Tämä tarkoittaa, että ne eivät pysty syntetisoimaan kimmoisia kuituja tai muita sidekudoksen komponentteja. Kun kyseessä on vamma, joka vaatii kehon omia korjausmekanismeja, fibrosyytit voidaan "palauttaa elämään", jakaa ja tuottaa kaksi fibroblastia kerrallaan. Fibroblastit kykenevät tuottamaan arpikudoksen tarvittavat komponentit.

Anatomia ja rakenne

Fibrosyytit ovat liikkumattomia, ts. Sidekudoksen kiinteitä soluja, joilla on pitkänomainen soikea ydin ja epäsäännölliset sytoplasmiset ulkonemat. Niiden koko on noin 50 µm. Solut syntyvät fibroblasteista, jotka ovat sidekudoksen pääkomponentti ja toisin kuin fibrosyytit, osoittavat biologisia aktiivisuuksia. Ne tuottavat ja syntetisoivat jatkuvasti solunulkoisen matriisin komponentteja, erityisesti elastisia kuituja.

Fibrosyyttien soluydin sisältää tiiviisti pakattuja kromatiineja, ts. Tiiviisti pakattuja kromosomeja. Suuri joukko mitokondrioita, solun voimalaitoksia, on integroitu sytoplasmaan. Lisäksi sytoplasma sisältää keskimääräistä suuremman määrän karkeaa endoplasmista retikulumia ja monia Golgi-rakenteita. Karkea endoplasmainen retikulum koostuu dynaamisesti muuttuvasta kalvojen, putkien ja onteloiden verkosta, jotka ovat tärkeitä monille aineenvaihduntaprosesseille, mukaan lukien proteiinisynteesiin liittyvät prosessit. Solun Golgi-laite on kalvoon koteloitu organeli, jolla on ensisijainen merkitys eritteiden muodostumisessa.

Toiminto ja tehtävät

Yksi fibrosyyttien tärkeimmistä tehtävistä on varmistaa sidekudoksen tietty rakenteellinen lujuus silloittamalla kolmiulotteiseen verkkoon. Lisäksi heidän tehtävänä on syntetisoida kollageenin esiasteita, samoin kuin glykosaminoglykaaneja ja proteoglykaaneja. Glykosaminoglykaanit ovat tärkeä osa solunulkoista matriisia. Ne koostuvat polysakkaridiyksiköiden lineaarisista toistoista ja niitä käytetään veden varastointiin kudoksessa ja biologisena voiteluaineena.

Proteoglykaanit ovat suuria molekyylejä, jotka koostuvat 40 - 60 glykosaminoglykaanista ja harvoista proteiineista, jotka ovat kiinnittyneet happiglykosidisen sidoksen kautta. Proteoglykaanilla on suuri veden sitomiskyky ja ne muodostavat myös jänteiden, rustojen ja nivelten liukupintojen perusaineen. Ne muodostavat myös voiteluaineiden pääaineen nivelissä ja ovat myös tärkeä osa solunulkoista matriisia. Lisäksi he ottavat eräänlaisen varatoiminnon. Jos vaurio vaatii kehon oman korjausjärjestelmän aktivoinnin, fibrosyytit voidaan aktivoida uudelleen jakamalla ja tuottamalla kaksi fibroblastia, joista kukin voi kattaa koko fibroblastin toiminnan spektrin.

Haavan paranemisen aikana fibroblastit muuttuvat fibroblasteiksi ja "normaalit" fibroblastit esiintyvät pääasiassa rakeistus- ja erilaistumisvaiheessa. Fibroblastien tehtävänä on varustaa haava väliaikaisella korvauskudoksella rakeistusvaiheen aikana ja toimittaa sille solunulkoisen matriisin komponentteja. Seuraavassa erotteluvaiheessa on fibrosyyttien ja fibroblastien tehtävä veistää haava yhteen kollageenikuituja käyttämällä ja syntetisoida vastaava arpikudos. Prosessia tukevat makrofagit, jotka hajottavat nekroottisen kudoksen ja verihyytymät ja tekevät vapautetut aminohapot ja muut emäksiset aineet saataville uuden kudoksen muodostumiseen.

sairaudet

Fibrosyyteihin liittyvät sairaudet ja vaivat voivat johtua puutteista tietyissä mikrotravinteissa, taustalla olevista sairauksista tai yhdestä tai useammasta geneettisestä vikasta. Esimerkiksi kuorrutus, beriberi ja pellagra ovat tyypillisiä sairauksia, jotka johtuvat tiettyjen välttämättömien vitamiinien puutteesta.

Fibrosyyttejä ja fibroblasteja häiritsee niiden synteesityön puute, joka tuottaa sidekudoskomponentteja, kuten kollageeneja ja muita, joten sidekudos menettää vahvuutensa ja verenvuodon, hampaiden menetykset ja muut vauriot. Kollageenin hajoaminen voi kuitenkin johtua myös painottomuudesta, liikkumattomuudesta ja pitkäaikaisen kortisonihoidon epätoivotusta sivuvaikutuksesta. Päinvastainen kliininen kuva on fibroosi tai skleroosi. Fibroosi ilmenee tyypillisesti fibrosyyttien ja fibroblastien interstitiaalisen sidekudoksen epänormaalisti lisääntyneenä tuotantona, mikä johtaa asteittaiseen toimintahäviöön sairastuneissa elimissä.

Fibroosi voi johtua toistuvista mekaanisista kuormituksista tai endogeenisistä tekijöistä, kuten verenkiertohäiriöistä tai kroonisesta tulehduksesta. Tunnettuja esimerkkejä elinten toiminnan menettämisestä fibroosista ovat keuhkofibroosi ja maksakirroosi. Skleroosia aiheuttaa myös oireellisesti lisääntynyt kollageenintuotanto, mikä johtaa kovettumiseen sairastuneessa kudoksessa, kuten arterioskleroosiin. Sidekudoksen, fibroidien ja lipoomien hyvänlaatuiset kasvaimet, samoin kuin pahanlaatuiset kasvaimet, kuten fibrosarkomat tai liposarkomat, liittyvät fibrosyyttien ja fibroblastien patologisesti lisääntyneeseen aktiivisuuteen.